传统观念认为，“致精神分裂症母亲”（schizophrenogenic mother）是孩子甚至成年孩子出现精神分裂症的一个环境因素，是发病的原因和/或结果（Parker，1982）。这个概念最初是心理健康专家在和精神分裂症患者家庭打交道时，通过临床观察提出来的。患者通常说他们的母亲在家里占主导地位、过分保护且总爱拒绝。然而，有对照的科学研究（包括纵向设计）并不支持这种行为模式的存在（Hartwell，1996）。我们要怎样才能调和临床观察与实验数据的关系呢？一种解释是，“致精神分裂症母亲”的概念是基于已经患有精神分裂症的患者对家庭互动的观察和描述而提出的。不管怎样，精神障碍出现时，特别是认知和行为损害严重到如精神分裂症那样的程度时，家庭互动也会受到影响。许多时候，父母必须承担起照顾孩子的诸多责任，即使孩子已成年也是如此。这就可能导致父母行为方式的专制或出现过度保护的情况，甚至超出孩子病情的需要。但这并不能说明发病“前”这些父母也是这般行事。
图 10-2 精神分裂症的神经发展模式排除不好的养育方式或糟糕的家庭环境对精神分裂症病因学的影响外，需要强调的重要一点是：科学认定（或排除）的精神障碍产生的原因，与人们所自认为的原因并不必然相同。前面提到过，不同文化会如何影响对精神分裂症症状的表达和解释。同样，文化也会影响其病原学解释。出生在英国的白人患者会从生物学角度解释他们的疾病（比如，说这是生理疾病或物质使用所致），非洲-加勒比海人的第二代英国后裔、孟加拉国或西非后裔更可能从社会学（比如，人际关系问题/应激/儿童时期负面的经历）或超自然（比如，魔咒/邪恶的力量）的角度解释发病原因（McCabe＆Priebe，2004）。
再来看看我们对家庭因素的研究。尽管“致精神分裂症母亲”这一概念不再被认可，但家庭互动这类环境因素仍然是科学研究的主题。表达性情感（expressed emotion,EE）描述的是精神障碍患者（在此指的是精神分裂症患者）在家庭中所受到的情绪卷入及批评态度。如果患者家庭有很高的EE变量值（包括高水平的情绪过度卷入及批评态度），患者则更易复发，且再次住院的比例也很高（e.g.，Butzlaff＆Hooley，1998）。高EE是增加精神分裂症患者复发可能性的一种环境应激源。然而，在患者家里实施的旨在加强交流和提高问题解决能力的治疗设计并不比对照组每月一次家访更起作用（Schooler et al.，1997）。这说明，虽然高EE可能预示着复发，但这种家庭模式一旦形成就不可能改变了。
与“证据检验：精神分裂症产生的遗传学和环境因素”的研究（这是一项前瞻性设计研究）不同，高EE与复发的关系主要是基于相关方法得出的，我们便不能由此得出EE是致病因素这种因果结论。有可能高EE即家人的高水平情感卷入和批评态度是在精神分裂症患病“后”产生的。对家人来说，照顾精神分裂症患者的压力非常大，还有经济上和精神上的负担及健康受损的问题（Dyck et al.，1999）。事实上，具有EE特征的家庭互动模式同样适用于其他如吸毒和酗酒等精神障碍。高EE反映了与患任何严重精神障碍的家人共处时所产生的情感负担。
EE与复发和再次住院治疗的关系可能只符合白人的情况。然而，亲人更少的指责及侵犯行为与白人患者更好的预后是有关系的。而对非裔美国人来说，情况却相反，更多的指责及侵犯行为会导致更好的预后（Rosenfarb et al.，2006），这再一次说明，在研究异常行为时，有必要考虑文化、种族和民族因素。由于这些差异，EE对精神分裂症的影响还需进一步研究，并要考虑其他种族和民族群体的情况。
我们提到过，精神分裂症是家族性的。有时，患者的亲属也有精神分裂症；有时，他们可能有与此病有关的行为，比如极不信任陌生人，但还没到造成伤害的程度。这些人有精神分裂症的“特质”，比如社会认知缺陷。尽管对社会认知的定义有所不同，一种实用的定义是：这是一种基于社会交往的心理操作，包括觉察他人意图和性情的能力（Brothers，1990，p.28）。社会认知（social cognition），有时候也叫社会知觉（social perception），包括觉察某人是否想与你交谈，或理解与陌生人的眼神交流或微笑这类能力。
美兰20岁。她因为认为当地联邦调查局收集了她的日常生活资料，要求查看其监控录像而被送往医院治疗，被诊断为偏执型精神分裂症。当她母亲琳达向社会工作者咨询的时候，工作人员注意到，琳达与人没有眼神交流，而且至少问了12次谁有权使用她女儿的住院记录。
尽管琳达未被当成精神分裂症患者，但她的行为显示出了社会认知的缺陷。基因-环境关联（geneenvironment correlation）的概念意味着，同一个人既遗传了基因给患者，同时也提供了其生活的环境。这样，有高基因风险的人也被暴露在有高患病风险的环境中。到底是母亲的遗传基因还是养育过程中不恰当的社会认知环境导致了女儿的障碍？这种情况下，很难分清遗传与环境对精神障碍的影响，这两者密切交织。
小节回顾：
·神经科学的发展使人们能更好地理解大脑结构及功能的异常。尽管有许多有关大脑异常的假设，但被连续报道的精神分裂症患者大脑的结构异常只有脑室扩大。
·有证据表明，基因会导致精神分裂症的产生，但可能不是某些特定基因直接遗传造成的。基因也可能会通过影响像多巴胺这类神经递质的功能来对精神分裂症的发作产生间接影响。
·双生子及家庭研究表明了基因和环境对精神分裂症发作的复杂作用。同卵双生的同病率（双方都患精神分裂症）要高于异卵双生。并非患精神分裂症的父母所生孩子都患此病，并且，许多父母双方均无精神分裂症的人同样会患此病。
·精神分裂症的神经发展模式表明，遗传的、产前的及围产期的危险因素可能为以后出现生理、社会和认知方面变化的疾病的产生提供一个平台。一个重要的概念就是突触修剪，指较弱的突触联系消失而较强的突触联系则被进一步加强的过程。精神分裂症患者的这个过程呈加速发展，并与其行为、动作及认知异常相关联。
应用题 通过研究感染流感病毒的孕妇，揭示了精神分裂症发展的病毒模式。但想想每年感染流感病毒的人数，这个理论的证据又有多大说服力呢？