我们都熟悉习惯和通过有意识学习习得的自动行为，例如骑自行车。我们也熟悉各种层次的意识注意行为。从自由飘浮“放松状态”的注意力发散到注意力高度集中于某个想法、想象或思维。所有这些都以各式各样的方式关联到皮质下结构的运作，它们与动态丘脑核心协作。前面介绍过这些皮质下结构：基底核、小脑和海马区。我称它们为演替器官（organs of succession），因为它们关系到运动和时间。
毫无疑问基底核和小脑对于运动的发动和控制很重要。前面曾提到，海马区能与大脑皮质互动，从而将短期记忆转化为长程记忆。如果将两侧的海马体都移除，就无法建立情景记忆，不过损伤之前的情景记忆还会留存。
在考虑自动性和注意力时，我们主要关注基底核与大脑皮质的交互。这种交互将非意识与意识联系起来。在介绍这种交互之前，我们有必要再来了解一下神经生理学。在介绍丘脑核结构与基底核系统的巨大差异时，会涉及一些拉丁文名词。不过这些名词并不重要，关键是它们背后的生理关联。
基底核由大脑深处5个核群组成（图11）。它们接收来自大脑皮质的连接，然后又通过丘脑投射到皮质。核群与皮质以一种拓扑组织的方式双向连接（就像一幅映射图）。各核团也通过一系列多突触环路相互连接。
图11 基底核的运动回路。表现了多突触回路取道丘脑传递抑制型和去抑制型信号。基底核回路是皮质下反馈环，从运动和体感皮质开始，通过基底核和丘脑各部分，然后又回到运动前皮质、辅助运动区和运动皮质。（为了清晰起见，基底核和丘脑进行了移动放大。）基底核涉及动作程序和规划的调节，还似乎与注意力的各方面有关。图中没有显示基底核与其他脑区（例如前脑，额叶和顶叶皮质）的类似连接，它们对于注意力尤为重要
基底核有个重要部分，组成了接收皮质输入的核群（input nuclei），就是所谓的纹状体（striatum），是由尾状核（caudate nucleus）和壳核（putamen）组成。其余核团分别为苍白球（globus pallidus）、黑质（substantia nigra）和丘脑下核（subthalamic nucleus）。苍白球与黑质的一部分构成了投射到丘脑的输出核群（output nuclei）的主体。它们的输出可以视为动态丘脑核心的输入。除了大脑皮质到纹状体有输入，丘脑的板内核（intralaminar nuclei）也投射到纹状体。尤其要注意基底核接收的输入遍布皮质所有区域。这与小脑形成鲜明对比，小脑接收的输入限定于皮质的感知运动（sensorimotor）部分。除了小脑连接到皮质的运动和运动前区域，基底核还要投射到前额皮质和所谓的联想区（association areas），联想区的活动帮助我们权衡与行动有关的决策。
根据传统观点，基底核主要通过两条回路发挥作用。只需考虑运动就能最好地体现基底核的作用；同样的机制也适用于基底核的其他回路。所谓的直接通路（direct pathway）负责接收从皮质传向纹状体的兴奋型（谷氨酸）输入。然后纹状体投射到苍白球内侧部分和黑质的网状部（pars reticulata）。接下来，这两种投射都转而向丘脑延伸，然后再回到皮质区。间接通路（indirect pathway）则是走的另一条路。先从纹状体走到苍白球外侧部分，然后延伸到丘脑下核。接着又从丘脑下核返回投射到苍白球和黑质。
纹状体的输出是抑制型的。受皮质激发的纹状体神经元抑制基底核输出核群的抑制型细胞。从而释放（去抑制）丘脑细胞，刺激大脑皮质的运动前和运动区域，并导致运动。与之相对，间接通路则是在皮质纹状体（corticostriatal）输入抑制了苍白球外侧部分时才会发挥作用。这会使得丘脑下核去抑制，这样丘脑下核就会释放谷氨酸递质激发基底核的输出核群。结果是对丘脑进行抑制和使得运动区域的兴奋消退。
这两条通路的关键调节因素都是多巴胺，这种神经递质调节来自黑质的投射。多巴胺刺激直接通路，但是抑制间接通路。两者最终的结果就是增强运动。
从这里的论述可以看出，基底核与大脑皮质的组织截然不同。显然基底核的运动回路通过改善部分皮质的响应和抑制其他部分来调节运动。黑质多巴胺投射的损伤会导致一些障碍，例如帕金森病。这种病会导致运动起始困难、运动执行缓慢、震颤和僵硬。但运动程序可能还不是皮质唯一受基底核影响的功能。有证据表明帕金森病患者会有认知缺陷，思维整体变慢。也有证据表明基底核与强迫性精神障碍导致的缺陷和重复行为也有关。此外，遗传型亨廷顿氏病（Huntington’s disease）也是纹状体中的胆碱细胞和γ—氨基酪酸细胞缺失导致的，这种病会导致严重认知缺陷。症状包括心不在焉，最终会导致痴呆，并伴随着严重的运动障碍。这些严重认知缺陷可能与这些疾病对从基底核到前额皮质的投射的影响有关。
有假说认为基底核与皮质的连接关系到自动运动程序的执行，一系列大脑扫描技术的结果都与此相吻合。在有意识地学习某项技能时，大量大脑皮质参与其中。通过练习，就不再需要有意识的注意，例如，在学会骑自行车之后，动作变得自动化。这时候再进行大脑扫描会发现皮质区的介入减少了很多，除非引入新的东西，才又需要有意识的注意。这是个很有吸引力的假说，认为这种程序学习的背后是皮质与基底核协作改变突触强度。比如说，练习音乐段落最终会产生“自发流出”的能力，无需专注细部音符。接着，练完两个乐段后，可以通过进一步练习和有意识的努力将两段合到一起，这样就又能自动执行。演出时，钢琴家与乐团演奏协奏曲时不用有意识注意一个个音符就能演奏乐章，同时还能有意识地计划或思考下一乐章。根据这个假说，演奏的非意识部分主要是由基底核和没有参与核心活动的皮质区域掌控的。
这个假说意味着参与这些互动的部分皮质没有直接参与动态核心的运作。不过一旦有必要，核心的输入和输出仍然能唤起这些皮质部分和基底核的习得响应，有意识地执行这些之前处于非意识的程序。
这类交互作用涉及的注意力程度各异，而且调节意识注意力的机制可能也不止一种。例如，在意识的“自由飘浮”或“放松”状态只有很少的注意力集中，有理由认为，皮质—皮质间折返连接和变动的丘脑—皮质折返连接就能提供足够的基础。注意力更集中一点，但又还没到心无杂念时，丘脑特定核群的网状核可能会限制核心活动，发挥对注意力状态的控制作用。当处于注意力高度集中的状态时，一个合理的推测是，基底核与额叶和顶叶皮质间的互动环路可能会加入核心，从而提供一种中枢机制。这个假说认为注意力的运动成分在想象动作中扮演了关键的甚至是控制性角色，却没有参与实际的运动。基底核回路很适合这个假说。与小脑回路不同，它没有通往脑干和脊髓的直接输出，却通过丘脑连接到了皮质的大部分区域。
因此在注意力高度集中时，感知运动环路和全局映射便通过这种方式将动态核心状态限定在有意识注意的目标上。在这种情况下，集中注意力的主体就好像只注意到眼前事务，意识不到其他一切。基底核的抑制型环路和通过平衡直接回路与间接回路以调节抑制的能力就似乎很好地适用于这种机制。
这里提出的假说基于一个观念，那就是丘脑皮质核心的复杂折返式动态会受非意识大脑活动的影响。我没有讨论弗洛伊德的无意识和压抑观点，这个话题还存在一定争议。不过可以想见，价值系统的调节可以为与特定记忆有关的通路的选择性抑制提供基础。就目前来说，解释清楚意识状态与非意识状态的互动就可以了。
这一章介绍的生理学对于揭示基底核、小脑等非意识结构与核心的丘脑皮质状况的差异是必要的。核心的要素是大量的折返式连接。与之相对，基底核的要素则是长程的抑制环路。这种环路的互动地点分布广泛，但总体上，动态核心要比基底核的多突触环路复杂得多。就像之前曾指出的，核心是功能性聚团，主要通过与自身的交互产生意识状态。不过，这种开启或约束皮质—基底核互动从而调节意识内容的能力，仍然能影响核心聚团的范围，并改变注意力状态。