第1章讨论过许多传统的心理疾病治疗方法，实际上描述的都是对精神分裂症这类精神病性障碍的治疗。由Pinel、Tuke、Rush和Dix（见第1章）倡导的制度化及人性化治疗，直至最近50年才成为精神治疗为数不多的有用手段之一，或至少将精神障碍者与其他人区别开来。源于额叶切除术的外科治疗依然在做，该手术的最初目的是希望减少患者的躁狂、攻击或暴力行为。额叶切除术（lobotomies）的操作是：首先对患者施行麻醉；然后通过在患者颅骨上钻孔或在眼球上方将一个像碎冰锥一样的装置插入患者脑内。其理论依据是情绪植根于大脑，因此移除脑内的一些物质就可以减轻痛苦（类似于第1章提到的环锯手术）。额叶切除术的效果通常不好，会产生认知和情感缺陷甚至还会导致死亡。这种状况现在已大大改观了，有不少方法对治疗精神分裂症很有效。这些疗法虽然还远未取得通用或一致的疗效，但比100年前还是有了巨大的进步。
在20世纪40年代和50年代，许多被认为无法控制其行为的人会被施予一种叫做额叶切除术的外科手术。尽管步骤各不相同，但目的都是切断脑内的一些神经元联系。10.3.1 药物治疗
药物治疗是精神分裂症的首选方案。最常见的药物是抗精神病药（antipsychotics），可在D1、D2、D3、D4四个多巴胺受体位置进行阻断（Horacek et al.，2006）。受体阻断并不是简单的全或无的过程，阻断效果可能是临时的也可能是永久的，可能是部分的也可能是全部的，依赖于用什么药及其药效。抗精神病药分典型抗精神病药和非典型抗精神病药两种。其疗效很有限，能有效减少精神分裂症患者的阳性症状，但不能改善其阴性症状或认知缺陷。
1.典型抗精神病药
20世纪90年代前的抗精神病药，现在称为传统的或典型的（conventional or typical antipsychotics）抗精神病药，能有效减少精神分裂症患者的阳性症状，但会带来肌肉僵硬、震颤和迟发性运动障碍等严重副作用。迟发性运动障碍（tarpe dyskinesia）是一种神经病，特点是面部、口部、四肢或躯体异常和不自主的运动（Gray et al.，2005）。迟发性运动障碍最常见的症状就是舌头（舔嘴唇、吸、咂嘴、抓苍蝇动作）、下巴（嚼、磨）、脸（扮鬼脸、面部抽搐）、眼睛（眨眼睛、扬眉毛）的活动。令人遗憾的是，这种副作用非常普遍。使用典型抗精神病药物治疗15年后，有约52%的患者出现这种情况（Kane et al.，个人沟通，引自Tarsy＆Baldessarini，2006）。迟发性运动障碍可能在药物治疗几个月或几年后出现（Margolese＆Ferreri，2007）。这种副作用的原因还不清楚，一种可能是典型抗精神病药导致了多巴胺受体的过度敏感，使之过度活跃，从而产生这些异常行为（e.g.，Dean，2006）。不幸的是停止用药并不会减轻迟发性运动障碍的症状，原因可能是，一旦受体的敏感性被破坏就很难逆转。
2.非典型抗精神病药物
20世纪90年代以来，非典型抗精神病药物（atypical antipsychotics）开始用于成人和青少年的精神分裂症治疗（Kranzler et al.，2005；Mueser＆McGurk，2004）。这种治疗和典型抗精神病药物一样能有效改善阳性症状，但产生迟发性运动障碍的可能性要小得多。这类药物对阴性症状和认知功能损害的改善也有一些效果（Mallinger et al.，2006）。这些药物并非对每个人都有效。一项研究发现，在18个月里，超过60%的使用过某种非典型抗精神病药物的患者会因药物副作用或无效而停止用药（Lieberman et al.，2005）。然而，因其能帮助减少阴性症状且副作用更小，这种非典型的抗精神病药物治疗仍代表着在前人基础上的一个进步（Fleichhacker＆Widschwendter，2006）。尽管产生迟发性运动障碍的可能性更少，但却会产生一些其他的严重副作用，包括糖尿病、高甘油三酯（血液中的一种脂肪）。最危险的副作用是粒性白细胞缺乏症，这是一种白细胞减少症，如果不及时治疗的话可能会有生命危险。另一副作用是同时存在于儿童和成人中的体重增加（有时非常严重）（Kranzler et al.，2006）。因此，尽管非典型抗精神病药物是目前精神分裂症治疗上最常用的处方药，但它们是否代表着抗精神病药物研制的明显进步仍存争议（Lieberman et al.，2005）。经颅磁刺激这类最新的生物学治疗方法试图通过一些程序而非药物来改变大脑功能（见“研究热点：经颅磁刺激”）。
研究热点 经颅磁刺激
经颅磁刺激（transcranial magnetic stimulation,TMS）是一种新的无侵入性的生物治疗方法，用来治疗包括抑郁症、强迫症及精神分裂症在内的很多精神障碍。经颅磁刺激的目标是通过刺激大脑皮层的靶区域来改变大脑活动。将一个小小的线圈放在头皮上，然后让短暂但强大的磁流穿过头皮和颅骨，这会产生引起线圈下及功能相关区域的神经元去极化的电流（Hoffman et al.，2003）。通过对磁场频率的控制，刺激可对特定区域的神经元产生兴奋或抑制效果（Saba et al.，2006）。一次治疗包括第一天刺激8分钟，第二天刺激12分钟，接下来的7天里每天刺激16分钟。实际的治疗方案可能会有一些变化（Hoffman et al.，2003）。该方法副作用很小，主要有：可用非处方药即可治疗的短暂头疼，以及治疗后持续不超过10分钟的注意和记忆困难（Hoffman et al.，2003）。
采用TMS治疗精神分裂症是基于脑成像研究，这些研究发现幻听时脑部特定区域活跃。比如，幻觉产生时与言语知觉有关的重要脑区域变得活跃（Hoffman et al.，2003）。这些发现引发了好些有关幻听的基于神经解剖学的假设：①幻听到的声音实际上是患者自己的内部言语，被误以为来自外界；②幻觉实际上是言语知觉系统功能不良的结果，导致在无任何外界输入的情况下系统也会自己产生语言（Lee et al.，2005）。TMS改变了这些神经元的活动，因此减少了幻觉出现的频率（至少暂时是这样）。
尽管这项技术还未被广泛研究，但已有数据表明，TMS比伪TMS（用线圈但是不通电）能更有效地减轻幻听这种药物治疗无效的症状。与伪TMS相比，接受真实TMS的患者反馈说幻听到声音的次数少了，听到声音时分心的状况也改善了（Hoffman et al.，2003），对包括幻觉在内的阳性症状的自我报告得分也下降了（Lee et al.，2005）。但TMS似乎不能减轻妄想症状（Saba et al.，2006）。其治疗效果也有时效性。延长疗程是否能产生更持久的效果还不太清楚。
如第2章谈到过的，以上所用的这些实验在样本大小、干预强度（在此指的是磁场强度）、结果变量（在此指的是幻觉与妄想）上各不相同，使得很难确定TMS是否真的对精神分裂症有效，因此有待进一步研究。不管怎样，精神分裂症残留症状的损害特点决定了这种大有前途的治疗方法肯定会成为进一步研究的目标。
如同在症状和病原学部分所谈到的一样，文化因素对精神分裂症的治疗也有影响。白人患者更常选择药物和咨询治疗方式（McCabe＆Priebe，2004）。孟加拉国裔人则更喜欢通过宗教活动来治疗或压根不治疗，这与他们认为该病的原因是社会性及精神性的信念是一致的。尽管文化背景不同，所有患者（白人、孟加拉人、非洲-加勒比裔和西非人）都愿意遵守给他们的处方治疗。因此，不同的文化背景并不会左右他们接受给定治疗的意愿。
除了治疗方法上的偏好不同外，不同种族选择非典型抗精神病药物治疗的频率也不同。白人接受这种药物治疗的可能性是非裔美国人的6倍，后者更可能选择典型抗精神病药物治疗（Mallinger et al.，2006）。这种差异的原因尚不清楚，这两组人的精神分裂症的症状并无不同。一种可能性是两个人群中副作用的出现率不同——非裔美国患者更可能遭受药源性糖尿病和粒性白细胞缺乏症的风险，而这种副作用在非典型抗精神病药物治疗中更普遍（Moeller et al.，1995）。这样的话，精神科医生就可能更少给他们开这种药。但单凭这一点似乎不足以解释两个人群间如此大的差异。
对精神分裂症患者的有效药物治疗面临的最大挑战是服药依从性问题。约50%的患者从不服药或不按处方服药（Fenton et al.，1997）。不配合用药与高复发率及疗效不理想是相关的（Ilott，2005；Yamada et al.，2006）。不配合的情况通常发生在慢性患者或第一次发病后康复了的患者身上（Kamali et al.，2006）。原因各种各样：包括担心有副作用；觉得服药尴尬或耻辱（Perkins et al.，2006；Yamada et al.，2006）；出现了更严重的阳性症状；对症状缺少认识；酗酒与吸毒（Kamali et al.，2006）；认为不需要治疗或不相信药物的作用（Perkins et al.，2006）等。旨在提高患者对服药依从性的认识的心理教育项目收效甚微（Ilott，2005）。我们不应该只是提供一般的信息，而要根据每个患者的具体关切来进行教育干预。